肿瘤细胞与血小板相互作用转运的是1的蛋白并非。因为放线菌酮抑制血小板中的蛋白质翻译并没有导致血小板中1表达的减少。
粘附分子的表达水平可能决定蛋白质从肿瘤细胞转移到血小板的效果。
1转移率与表达正相关。
1转移率与表达、整合素51、b相关。
研究结果2对患者血小板中功能性1的检测
在1阳性非小细胞肺癌患者的组织切片中观察到大量1阳性血小板。
加入1会抑制1阳性血小板对免疫细胞的抑制作用。
加入1会抑制1阳性血小板对抗原特异性免疫细胞的抑制作用。且与中细胞浸润情况相关
研究结果3血小板活化过程中对血小板1的调节作
患者的血小板活化后1蛋白水平升高
研究结果4调整后的血小板源性1可作为的预后和预测指标
由于中性粒细胞先前与免疫和放疗反应有关，我们接下来想知道这些细胞中lut1的缺乏是否可以增强这种治疗。尽管lut1中性粒细胞的1表达降低，但它们未能使肿瘤对抗1致敏。相比之下，放射治疗的抗肿瘤反应显著增强，在放射两周后监测到多个肿瘤消退，以及lut1tn照射小鼠的肿瘤生长长期丧失。因此，中性粒细胞中lut1缺失增加肺肿瘤对放疗的敏感性，导致持久的生长损害。
中性粒细胞是循环中最丰富的白细胞，对天然免疫至关重要。在癌症中，肿瘤相关的中性粒细胞具有促或抗肿瘤的特性。在此，我们聚焦于肺肿瘤中的积累，确定lut1是其支持肿瘤行为的必要葡萄糖转运体。与正常中性粒细胞相比，肺腺癌小鼠模型的中lut1和葡萄糖代谢增加。为了阐明葡萄糖摄取对s的影响，我们使用了两种重组酶的策略，将肿瘤起始与中性粒细胞特异性lut1缺失分离。lut1的丢失加速了肿瘤中中性粒细胞的周转，并减少了表达igle的子集。在缺乏lut1表达的情况下，肿瘤生长减弱，放疗效果增强。我们的结果证明了lut1在中的重要性，它可能会影响其抗肿瘤行为。这些结果也表明，针对代谢脆弱性，有利于抗肿瘤中性粒细胞。
血小板62和p1水平的联合评估预测128例患者的。
p1dj对的有预测作用、对1抗体治疗的反应有预测作用。
亮点：
1证明血小板与肿瘤细胞互作，且通过纤连蛋白、整合素、b依赖的方式转运1蛋白。
2血小板上的1可以抑制免疫细胞。
3开发了一种算法计算活化的血小板1有效载荷预测治疗疗效。与传统病理1定量不同
4血小板1反映了肿瘤的整体1表达，且在肿瘤免疫逃逸中起着重要作用，并克服了肿瘤内1表达异质性的组织学定量限制。
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